MSD Orvosi kézikönyv a családban, Főszerkesztő: Mark H. Beers, MD
Kereséshez »
Tartalomjegyzékhez »
25. FEJEZET - Szívelégtelenség
Szívelégtelenségben a szív nem pumpál
megfelelően, ami csökkent véráramláshoz, a vér a vénákban és a tüdőkben bekövetkező
pangásához, valamint egyéb, a szívet tovább gyengítő változásokhoz vezet.
A szívelégtelenség bármely életkorban jelentkezhet, még kis gyermekekben is (főleg
azokban, akiknek veleszületett szívfejlődési rendellenességük van). Jóval gyakoribb
azonban idős emberek között, mivel az időseknek gyakrabban van szívizmot károsító
betegségük, és mert a korral összefüggő változások hatására a szív kisebb hatékonysággal
tud csak pumpálni. Szívelégtelenség száz emberből körülbelül egyben fejlődik ki.
Valószínűleg azonban ennél gyakoribbá fog válni, mert az emberek egyre tovább élnek, és
egyes országokban a szívbetegségek rizikótényezői (például a dohányzás, a magas vérnyomás
és a magas zsírtartalmú étrend) több embert érintenek.
A szívelégtelenség nem azt jelenti, hogy a szív megállt, ahogy azt néhányan tévesen
gondolják, hanem azt, hogy a szív nem képes a szükséges teljesítményt nyújtani. Ez a
definíció azonban nyilván egyszerűsít. A szívelégtelenség rendkívül összetett jelenség, és
egy egyszerű meghatározásban nem lehet összefoglalni a kialakulásáért felelős számtalan
okot, körülményt, valamint betegségformát és következményt.
A szív feladata a vér keringetése. Ennek két összetevője van: egyrészről el kell
juttatni a folyadékot egy adott helyre (a szív a vért az arteriolákba préseli), másrészről
vissza kell juttatni onnan (a szív "kiszívja" a vért a vénákból, éppen úgy, ahogy a
szivattyú hozza fel a vizet a mélyből). Szívelégtelenség akkor jön létre, ha a szív
pumpafunkciója nem megfelelő. A test szöveteinek véráramlása csökken emiatt, és a szívbe
visszatérő vér torlódik, ami pangást (kongesztiót) eredményez a vénákban. Ezért nevezik a
szívelégtelenséget pangásos (kongesztív) szívelégtelenségnek is.
A bal szívfélbe tartó (a tüdőkből érkező
) vér torlódása
a tüdőkben vezet pangáshoz, ami károsítja a tüdők működését, és nehézlégzést okoz. A jobb
szívfélbe tartó (a szervezet többi részéből érkező) vér torlódása a test többi részén hoz
létre pangást, pl. folyadékgyülemet (ödémát) a lábakban, és a szervek megnagyobbodását
okozza, pl. a májét. A szívelégtelenség általában mindkét szívfelet érinti valamilyen
mértékben. Az egyik oldalra gyakorolt hatás azonban erősebb lehet, ilyen esetekben jobb
vagy bal szívfél elégtelenségről beszélnek.
Ebben a kórképben a szív nem tud annyit pumpálni, hogy kielégítse a szervezet oxigén- és
tápanyagigényét, amit a vér biztosítana. Mi az eredmény? A kar- és a lábizmok hamarabb
elfáradnak, a vesék pedig nem működnek rendesen. Az artériákban levő nyomás normálisan
lehetővé teszi, hogy a vesék folyadékot és anyagcsere végtermékeket szűrjenek ki a vérből
a vizeletbe. Mikor a szív nem működik megfelelően, a vérnyomás leesik, és a vesék működése
károsodik: nem tudják a felesleges folyadékot eltávolítani a szervezetből. Emiatt a
véráramban keringő folyadék mennyisége nő, a gyengülő szív munkája pedig fokozódik, ami
önmagát erősítő kört hoz létre: a betegség tovább romlik.
A szívelégtelenségnek két fő formája van: a szisztolés (ez a gyakoribb) és a diasztolés
működési zavar. Az előbbiben a szív kisebb erővel húzódik össze, és a normálistól eltérően
nem képes ugyanannyi vért továbbítani, mint amennyi visszaérkezik hozzá. A következmény
az, hogy több vér marad az alsó üregekben (a kamrákban). A folyadék ilyenkor a vénákban
gyülemlik fel. A diasztolés működési zavarban a szív merevvé válik, és nem képes
megfelelően ellazulni összehúzódás után. Még ha normális mennyiségű vért pumpál is ki a
kamrákból, a merev szív nem tud olyan sok vért befogadni a vénák felől. A szisztolés
működési zavarhoz hasonlóan, a szívbe visszajutó vér a vénákban torlódik. A két forma
gyakran együtt fordul elő.
Okok
Bármilyen betegség, amely közvetlenül a szívre hat, okozhat szívelégtelenséget,
csakúgy, mint bizonyos, nem közvetlenül a szívre ható rendellenességek. Egyesek gyorsan
szívelégtelenséghez vezetnek, mások csak sok év után. Némelyek szisztolés működési
zavart hoznak létre, károsítják a szívpumpa működését, mások diasztolésat, a szív
telődési képességét rontva. Bizonyos kórképek, például a magas vérnyomás és a
szívbillentyű rendellenességek mindkét típust elő tudják idézni.
Szisztolés működési zavar:Azok a betegségek, amelyek szisztolés
működési zavart hoznak létre, károsíthatják az egész szívet is, vagy annak egy kisebb
területét. Ennek az a következménye, hogy a szív nem tud rendesen összehúzódni.
Kialakulásának gyakori oka a koszorúér-betegség. Ez a szívizomzat nagy területeit képes
károsítani, mert rontja annak oxigénben gazdag véráramlását, amire pedig szükség van az
összehúzódásokhoz. Egy koszorúér elzáródásának szívroham a következménye, ami károsítja
a szívizomzat egy területét. Az érintett terület emiatt nem tud többé normálisan
összehúzódni.
Bakteriális, vírusos vagy más fertőzés által okozott szívizomgyulladás (miokarditisz)
a szívizomzat minden részét károsíthatja, és így rontja a pumpaműködést.
A szívbillentyű rendellenességek - billentyűszűkület (sztenózis), amikor a szíven
keresztülfolyó véráramlás gátolt, és a billentyűelégtelenség (regurgitáció), amikor a
vér visszaáramlik a billentyűn - szintén szívelégtelenséghez vezethetnek. Mind a
sztenózis, mind a regurgitáció komoly terhelést jelent a szívre nézve, így az egy idő
után megnagyobbodik, és nem tud megfelelően pumpálni. Az üregek közti kóros
összeköttetés (szeptumdefektus
) lehetővé teszi, hogy a
vér körbe-körbe keringjen a szívben, ami növeli a szív terhelését, így
szívelégtelenséghez vezethet.
A szív elektromos vezetőrendszerét érintő kórképek, a szívritmus megváltoztatásával
(különösen gyors vagy szabálytalan szívverések esetén) képesek szívelégtelenséghez
vezetni. Ha ugyanis a szív kórosan ver, nem tud megfelelően összehúzódni.
Bizonyos tüdőbetegségek, mint a pulmonális hipertónia
, módosíthatják vagy károsíthatják a tüdők ereit. Az eredmény ilyenkor az, hogy a
szívnek nagyobb munkát kell végeznie, mikor a tüdőket ellátó (pulmonális) artériákba
juttatja a vért. A pulmonális hipertónia, kor pulmonáléhoz vezet.
Ilyenkor a jobb kamra, amely a tüdők felé továbbítja a vért,
megnagyobbodik, ez pedig a jobb szívfél elégtelenségbe torkollik.
A tüdőartéria több kis, vagy egy nagy vérrög általi (tüdőembólia) hirtelen, általában
teljes elzáródása szintén megnehezíti a vér kipumpálását a tüdőartériákba. A nagyon nagy
rög azonnali életveszélyt jelent. A fokozott erőfeszítés, amivel a szív az elzárt
artériába próbálja préselni a vért, jobb szívfél megnagyobbodáshoz, a jobb kamra falának
megvastagodásához, ezen keresztül jobb szívfél elégtelenségéhez vezethet.
A szívpumpa működését nem közvetlenül befolyásoló betegségek között találjuk a
vörösvértest- vagy a hemoglobin hiányt (vérszegénység), a pajzsmirigy túl- és
alulműködést (hiper- és hipotireózis), valamint a veseelégtelenséget. A vörösvértestek
hemoglobint tartalmaznak, ami lehetővé teszi számukra, hogy az oxigént elszállítsák a
tüdőkből a szövetekhez. A vérszegénység (anémia) csökkenti a vér által szállított oxigén
mennyiségét, a szívnek ezért fokozottan kell dolgoznia, hogy a szöveteket ugyanannyi
oxigénnel lássa el. (A vérszegénységnek az idült vérzéstől kezdve, például a
gyomorfekélyből, számtalan oka lehet.) A pajzsmirigy-túlműködés (hipertireózis) a szívet
túlzott munkára serkenti, ami ezért túl gyorsan ver, és nem ürül ki normálisan az egyes
szívverések alatt. Pajzsmirigy-alulműködésben a pajzsmirigyhormonok szintje alacsony, és
mivel az izmok csak ezen hormon jelenlétében képesek a normális működésre, a teljes
izomzat, így a szívizomzat is legyengül. A veseelégtelenség is túlterheli a szívet, a
vesék ugyanis nem képesek a fölösleges folyadékot eltávolítani a véráramból, a szívnek
tehát több vért kell mozgatnia. A szív végül nem képes lépést tartani ezzel a
megnövekedett igénnyel, és szívelégtelenség alakul ki.
Diasztolés működési zavar:Leggyakoribb oka a rosszul kezelt magas
vérnyomás. A magas vérnyomás azért terheli meg a szívet, mert a normálisnál nagyobb
erővel kell pumpálnia, hogy képes legyen a vért a magasabb nyomással szemben az
artériákba préselni. Végül a szívfal megvastagszik (hipertrófia), és merevvé válik. A
merev szív telődése lassú vagy nem megfelelő, ezért az egyes összehúzódásokkal a
normálisnál kevesebb vért pumpál ki.
A kor előrehaladtával a szív falai amúgy is merevebbé válnak. Az idősek között gyakori
magas vérnyomás a szív korral összefüggő merevségével együtt különösen gyakorivá teszi
az idősekben a szívelégtelenséget.
Szívelégtelenség a szív falait elmerevítő betegségek, például beszűrődés (infiltráció)
vagy fertőzés következtében is létrejöhet. Az amiloidózisban például egy szokatlan, a
szervezetben egyébként elő nem forduló fehérje, az amiloid szűri be (infiltrálja) a
szervezet sokféle szövetét. Ha ez a szív falaira is kiterjed, azok merevvé válnak, így
szívelégtelenség alakul ki. A trópusi országokban bizonyos paraziták infiltrációja
okozhat szívelégtelenséget, akár fiatal emberekben is. Bizonyos szívbillentyű
rendellenességek, például az aortabillentyű szűkülete (sztenózisa) gátolja a vér szívből
történő kiáramlását. A szívizomnak emiatt keményebben kell dolgoznia, és megvastagszik,
ezért végül diasztolés működési zavar is kifejlődik.
Konstriktív perikarditiszben (zsugorodással járó szívburokgyulladásban) a szívet
körülvevő zsák (perikardium) merevvé válik, megakadályozva ezzel még az egészséges
szívet is a normális összehúzódásban és telődésben.
Kapcsolódó kép »
Kompenzációs mechanizmusok
A szervezet számos mechanizmussal rendelkezik a szívelégtelenség kompenzálására. Első
reakciója a stresszre, beleértve azt is, amit a szívelégtelenség okoz, hogy "harcolj
vagy menekülj" hormonokat, adrenalint és noradrenalint szabadít fel. Például ilyen
hormonok szabadulnak fel azonnal, ha egy szívroham károsítja a szívet. Hatásukra a szív
gyorsabban és erőteljesebben pumpál. Ezek a hormonok elősegítik, hogy a szív növelni
tudja a kipumpált vér mennyiségét (a perctérfogatot), ami néha így válik normálissá, és
ezáltal részben és ideiglenesen kompenzálja a szív károsodott pumpaműködését.
Akiknek nincs szívbetegségük, azoknak általában hasznosak ezek a hormonok, amikor
szívüknek átmenetileg nagyobb teljesítményt kell nyújtania. A krónikus
szívelégtelenségben szenvedők számára azonban ez a reakció tovább növeli a már amúgy is
károsodott szívvel szemben támasztott követelményeket. Ezek egy idő után a szívműködés
további romlásához vezetnek.
A szervezet egy másik kompenzációs mechanizmusa az, hogy csökkenti a vesék által
kiválasztott só és víz mennyiségét. A kiválasztás helyett visszatartott só és víz növeli
a vértérfogatot, és segít fenntartani a vérnyomást. A nagyobb térfogatú vér meg is
nyújtja a szívizmot, kitágítja az üregeket, különösen a vért a szívből kifele pumpáló
kamrákat. Minél jobban megnyúlt a szívizom, annál erősebben húzódik össze. A mechanizmus
először javítja a szív működését, egy ponton túl azonban a nyújtás már nem segíti,
inkább gyengíti a szív összehúzódását (mint mikor egy gumiszalagot túlnyújtanak). A
szívelégtelenség tehát tovább romlik.
A harmadik lényeges kompenzációs mechanizmus a kamrák izmos falának megvastagodása
(ventrikuláris hipertrófia). Ha a szívnek erősebben kell dolgoznia, a falai kitágulnak
és megvastagszanak, mint ahogy a bicepsz is megvastagszik néhány havi súlyzógyakorlat
után. A megvastagodott falak először nagyobb erővel tudnak összehúzódni. Idővel azonban
merevvé válnak, tovább rontva a diasztolés működési zavart. Az összehúzódások végül
gyengülnek, ami szisztolés működési zavarhoz vezet.
Panaszok, tünetek
A szívelégtelenség tünetei kezdődhetnek hirtelen, különösen, ha a betegség szívroham
miatt alakul ki. A legtöbb betegben azonban napok vagy hónapok alatt fejlődnek ki. Az
állapot stabilizálódhat egy időre, de gyakran lassan és alattomosan halad előre.
A betegek fáradtnak és gyengének érzik magukat mindenapi tevékenységük végzése során,
mivel izmaik nem jutnak elég vérhez. Idősekben a betegség gyakran bizonytalan tüneteket,
például aluszékonyságot, zavartságot és dezorientációt, valamint gyengeséget és
kimerültséget okoz.
A jobb és a bal szívfél elégtelensége különböző tüneteket hoz létre. Noha mind a két
típus jelen lehet egyszerre, gyakran válnak az egyik tünetei uralkodóvá. A jobb
szívfél-elégtelenség fő tünetei: folyadék-felhalmozódás és a lábfejek, a boka, a máj és
a has duzzanata (ödémája). Az ödéma elhelyezkedése a folyadékfelesleg mennyiségétől és a
gravitáció hatásaitól függ. Ha a beteg áll, a lábfejekben és a bokában. Ha fekszik, a
deréknál. Ha a folyadék nagy mennyiségű, a hasban is felgyűlik. A májban vagy a
gyomorban megjelenő folyadékgyülem émelygést és étvágycsökkenést okozhat. A táplálék
végül nem szívódik fel rendesen, ami súly- és izomvesztést eredményez. Ezt az állapotot
szív eredetű senyvedésnek (kardiális kahexiának) nevezik.
A bal szívfél-elégtelenség következtében a folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, ami
légszomjhoz vezet. A légszomj eleinte csak munkavégzés közben jelentkezik, a betegség
előrehaladtával azonban egyre kisebb tevékenység is kiváltja, végül pedig nyugalomban is
fellép. Ha a kórkép súlyos, a beteg fekvő helyzetben érez légszomjat (ezt az állapotot
ortopnoénak hívják
), mert ilyenkor a gravitáció
hatására több folyadék áramlik a tüdőkbe. Az ilyen betegek gyakran ébrednek fel levegő
után kapkodva vagy zihálva (paroxizmális nokturnális diszpnoe). Felüléskor a folyadék
egy része a tüdők aljára áramlik, megkönnyítve ezzel a légzést. A bal
szívfél-elégtelenség végül jobb szívfél-elégtelenséget okoz.
Ha hirtelen nagy mennyiségű folyadék gyülemlik fel a tüdőkben (heveny tüdőödéma, akut
pulmonális ödéma), extrém mértékű nehézlégzés lép fel, a légvételek kapkodóvá válnak, a
bőr elkékül, a beteg nyugtalan lesz, szorong, úgy érzi, megfullad. A betegek egy
részében a légutak súlyos fokú szűkülete (bronhospazmus) és ziháló légzés alakul ki; ezt
szívasztmának (asztma kardiálénak) hívják, mivel emlékeztet az asztmára, jóllehet más
okból alakul ki. A heveny tüdőödéma életveszélyes állapot.
Ha a szívelégtelenség előrehaladott állapotban van, Cheye-Stokes-légzés (periodikus
légzés) léphet fel. E szokatlan légvételi módban a beteg először gyorsan és mélyen, majd
lassan, végül másodpercekig egyáltalán nem vesz levegőt. Ez azért történik, mert az agy
véráramlása lecsökken, és a légzést szabályozó területek így nem jutnak elegendő
oxigénhez.
Ha a szív nem tudja a normális mennyiségű vért kipumpálni az üregeiből, véralvadékok
alakulhatnak ki, mivel az üregekben lelassul a vér áramlása. A rögök elsodródhatnak a
vérárammal (embolussá válnak), és részlegesen vagy teljesen elzárhatják a test
valamelyik artériáját. Ha ez az agyban történik, szélütés léphet fel.
Kórisme
Pusztán a tünetek alapján már gyanítható, ha szívelégtelenség áll fenn. A diagnózist a
fizikális vizsgálat eredményei, például a gyenge, gyakran gyors pulzus, az alacsony
vérnyomás, a kóros szívhangok, a tüdőkben megjelenő folyadékgyülem (ez utóbbi kettő
sztetoszkóppal hallható), a megnagyobbodott szív, a tág nyaki vénák, a megnagyobbodott
máj, a has és a lábak duzzanata támasztja alá. A szívmegnagyobbodást és folyadékgyülemet
a tüdőkben mellkasröntgen felvétellel mutatják ki.
Általában szívfunkciós vizsgálatokat is végeznek. Elektrokardiográfiát (EKG-t)
szinte mindig készítenek, hogy megállapítsák,
normális-e a szívritmus, megvastagodtak-e a kamrák falai, és hogy volt-e a betegnek
szívrohama.
A szív képét ultrahanghullámokkal leképező ekhokardiográfia
az egyik legjobb módszer a szívműködés, például a pumpafunkció
vagy a szívbillentyűk működésének vizsgálatára. Látszik, hogy megvastagodtak-e a szív
falai, normálisan működnek-e a billentyűk, szabályosak-e az összehúzódások, és van-e a
szívnek olyan területe, ahol kóros az összehúzódás. Az ekhokardiográfia segítségével az
is megállapítható, hogy a szívelégtelenséget szisztolés vagy diasztolés működési zavar
okozza, mivel lehetővé teszi, hogy az orvosok megmérjék a szívfal vastagságát és az
ejekciós frakciót. A szívműködés szempontjából ez az igen fontos mutató a
szívverésenként kipumpált vértérfogat százalékos értékét mutatja a telt kamrához
viszonyítva. A bal kamra ejekciós frakciója normálisan a benne található vér 60%-a. Ha
alacsony, valószínűleg szisztolés, ha normális vagy magas, valószínűleg diasztolés
működési zavar áll fenn.
Egyéb vizsgálatok, például izotópos képalkotás vagy szívkatéterezés angiográfiával
is végezhetők a szívelégtelenség okának felderítésére.
Ritkán biopsziára van szükség, általában akkor, ha beszűrődésre (pl. amiloidózisban)
vagy bakteriális, vírusos vagy egyéb eredetű szívizomgyulladásra (miokarditiszre)
gyanakszanak.
Megelőzés és kezelés
Egyes, szívelégtelenséghez vezető betegségek, például a magas vérnyomás, a súlyos
vérszegénység, valamint a pajzsmirigy alul- vagy túlműködése még azelőtt kezelhető, hogy
szívelégtelenség alakulna ki. A szívrohamok fellépése megelőzhető a koszorúér betegség
kezelésével, így szintén elejét lehet venni a szívelégtelenség kialakulásának.
Jóllehet a szívelégtelenség idült betegség, sokat lehet tenni azért, hogy a fizikai
aktivitás kényelmesebb legyen, javuljon az életminőség, és a beteg tovább éljen. A
kezelés a kórképet létrehozó rendellenességre, a rosszabbodáshoz vezető tényezők
(súlyosbító körülmények) kézbentartására, és magára a szívelégtelenségre irányul.
Az okok kezelése:Ha a szívelégtelenség oka egy szűk vagy
elégtelenül záró billentyű, vagy a szív üregei közt található kóros összeköttetés, a
probléma általában sebészileg megoldható. A koszorúér elzáródás gyógyszeres, sebészi
vagy angioplasztikás kezelést igényel.
A magas vérnyomás
vérnyomáscsökkentő szerekkel csökkenthető és kontrollálható. Bizonyos fertőzéseket
antibiotikumokkal lehet gyógyítani. A gyomorfekély kezelése, vagy vaspótlás megszünteti
a vérszegénységet. Gyógyszerekkel, sebészileg vagy sugárterápiával gyógyítható a
pajzsmirigy túlműködése, alulműködése pedig pajzsmirigyhormonokkal.
A súlyosbító tényezők
kézbentartása:Számos, a szívelégtelenséget
súlyosbító tényező csökkenthető vagy megszüntethető az életmód megváltoztatásával. A
betegeknek fizikailag aktívnak kell maradniuk, amennyire ez csak lehetséges, még akkor
is, ha nem tudnak megerőltető gyakorlatokat végezni. Az enyhe szívelégtelenségben
szenvedőknek az orvos által előírt tornaprogramot kell végezniük. Akiknek súlyosabb az
állapota, azoknak szívérrendszeri rehabilitációs program keretében, gyakorlott
személyzet felügyelete alatt kell gyakorlatokat végezniük.
A túlsúlyos betegek szívének fokozottan kell dolgoznia fizikai erőkifejtés során, ami
rontja állapotukat. Nekik célszerű fogyókúrába kezdeniük.
A dohányzás károsítja az ereket, és növeli a szívroham kockázatát. A nagy mennyiségű
alkohol pedig méregként hat a szívre. A dohányzás és az alkoholfogyasztás ezért ronthat
a szívelégtelenségen, a betegnek tehát feltétlenül fel kell hagynia ezekkel a
szokásokkal.
A torna, a súlycsökkentés és a dohányzás abbahagyása csökkenti a koszorúér betegség
kockázatát, csakúgy, mint a cukorbaj megfelelő kezelése és a koleszterinszint
csökkentése.
A magas só- (nátrium) tartalmú étrend folyadék visszatartást eredményez, így gátolja a
vizelet-kiválasztás fokozására és a folyadékgyülem oldására adott gyógyszerek (pl.
vízhajtók) hatását. A nagymértékű sófogyasztás ezért csak ront a tüneteken. Szinte
minden betegnek korlátoznia kell a konyhasó és a sós ételek fogyasztását, valamint a
főzés során felhasznált só mennyiségét. Az előre csomagolt élelmiszerek sótartalma
címkéjükről leolvasható. A súlyos betegeknek általában részletes felvilágosítást
nyújtanak arról, hogyan korlátozzák sóbevitelüket. Azok, akik betartják ezeket a
korlátozásokat, általában normális mennyiségű vizet fogyaszthatnak, hacsak a folyadék
retenció nem nagyon súlyos. Nagy mennyiségű víz fogyasztása azonban nem ajánlott.
Egy egyszerű, megbízható módszerrel, a testsúly napi mérésével ellenőrizhető, hogy
tart-e vissza folyadékot a szervezet. Az orvos gyakran kéri a beteget arra, hogy minden
nap, amilyen pontosan csak lehet, mérje saját testsúlyát. A mérést reggel kell végezni,
felkelés és vizelés után, reggeli előtt. Könnyebb felismerni a változás alakulását, ha a
beteg minden nap ugyanabban az időpontban, ugyanazon a mérlegen, hasonló ruházatban méri
magát, és feljegyzi az eredményt. A napi kb. 1 kg súlynövekedés a folyadék retenció
korai figyelmeztető jele. Az egyenletes, gyors súlygyarapodás (pl. napi 1 kg) a
szívelégtelenség rosszabbodását jelzi.
Sok betegnek a korlátozott sóbevitel ellenére is ödémája van. A megdagadt lábakat ülés
közben célszerű egy zsámollyal megemelni, mert ez a testhelyzet segít a szervezetnek
visszaszívni és kiválasztani a folyadékfelesleget. Bizonyos betegeknek lábuk teljes
hosszában harisny ára van szükségük, ami segít megelőzni a folyadék felgyülemlését. Ha a
folyadék a tüdőkben gyülemlik fel, több párna vagy az ágy fejtámlájának megemelése teszi
könnyebbé az alvást.
A szívelégtelenség kezelése:A szívelégtelenség több különféle
gyógyszerrel kezelhető. Mivel a betegség hirtelen rosszabbodhat, kulcsfontosságú a
rendszeres kapcsolattartás a szívelégtelenség kezelésében jártas orvossal vagy más
egészségügyi szakemberrel, csakúgy, mint a rendszeres vizsgálatok. A nővérek például
rendszeresen felhívják ezeket a betegeket, hogy érdeklődjenek a súlyukban és a
tüneteikben beállt változásokról. Így fel tudják mérni, hogy a páciensnek orvoshoz
kell-e fordulnia.
Ha a sóbevitel korlátozása magában nem csökkenti a folyadékretenciót, az orvos gyakran
vízhajtót ír fel.
Ezek a gyógyszerek a vizeletképzés
serkentésével segítik a vesét a só és a folyadék eltávolításában, így csökkentik a
szervezet folyadéktérfogatát. Szívelégtelenségben a leggyakrabban használt szerek a
furoszemid és a bumetanid, mindkettő kacsdiuretikum. A hosszú távú bázisterápia során
leggyakrabban szájon át szedik őket, ugyanakkor vészhelyzetben nagyon hatékonyak
intravénásan adva. A kacsdiuretikumokat közepes és súlyos szívelégtelenségben
alkalmazzák; a gyengébb hatású tiazid diuretikumokat pedig enyhébb esetekben írják fel.
Mivel a kacsdiuretikumok és a tiazidok is káliumvesztést okoznak a vizelettel,
káliumpótlást vagy káliumvesztést nem okozó, illetve a káliumszintet növelő
(káliummegtartó) vizelethajtókat is adhatnak. A szisztolés működési zavar talaján
kialakult súlyos szívelégtelenségben a spironolakton nevű káliummegtartó vízhajtót
választják. Ez meghosszabbíthatja a betegek életét. A vízhajtók szedése ronthatja a
vizelet-visszatartási nehézségeket (inkontinenciát). A diuretikum szedését azonban úgy
is lehet időzíteni, hogy az inkontinencia ne olyankor forduljon elő, amikor nincs a
közelben fürdőszoba.
A szívelégtelenség kezelésének alapját az angiotenzin konvertáló enzim- (ACE-)
gátlóknak nevezett gyógyszerek képezik.
Nem csak hogy
csökkentik a tüneteket és a szükséges kórházi kezelést, de megnövelik az élettartamot
is. Az ACE-gátlók csökkentik az angiotenzin-II és az aldoszteron nevű (normálisan a
vérnyomás emelésében szerepet játszó) hormonok szintjét a vérben.
Ezáltal tágítják (dilatálják) az artériákat és a vénákat, és
elősegítik, hogy a vesék kiválasszák a felesleges folyadékot, csökkentve ezzel a szív
munkáját. Ezen kívül a szívre és az érfalra közvetlenül kifejtett hatásuk is hasznos
lehet.
Az angiotenzin-II-receptor-blokkolók
az ACE-gátlókhoz
hasonló hatásokkal rendelkeznek. Egyes betegekben az ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák,
ha viszont a beteg nem tudja elviselni az ACE-gátlók mellékhatásaként fellépő köhögést,
akkor önmagukban. A szívelégtelenség kezelésében játszott szerepüket azonban még mindig
vizsgálják.
Más, értágító (vazodilatátor) hatású gyógyszereket ritkábban alkalmaznak a náluk
hatékonyabb ACE-gátlókkal szemben. Mindazonáltal, ha valaki nem reagál az ACE-gátló
kezelésre, vagy nem tudja szedni a gyógyszert, annak hasznára válhatnak ezek a
gyógyszerek is, például a hidralazin, az izoszorbid dinitrát és a nitroglicerin tapasz
vagy spray.
A korábban a szívelégtelenség kezelésében mellőzött béta-blokkolókat mostanában az
ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák. Mivel ezek a szerek lassítják a szívfrekvenciát, és
csökkentik a szívizom összehúzódások erejét, eleinte ronthatnak a tüneteken. A
noradrenalin hormon (ami gyorsabb és erősebb ütésekre készteti a szívet) hatásának
gátlásával azonban hoszszú távon javítják a szívműködést, és növelik a túlélést.
A digoxin, az egyik legrégibb szer a szívelégtelenség kezelésében, csökkenti az egyes
szívverések erejét, és lassítja a túl gyorsan verő szívet. Bizonyos betegekben, akiknek
szisztolés működési zavaruk van, különösen, ha pitvarfibrilláció is fennáll, enyhíti a
tüneteket, de nem hosszabbítja meg az élettartamot.
Alvadásgátlókat (antikoagulánsokat), például warfarint is szoktak adni, hogy
megelőzzék vérrögök kialakulását a szívben. Ha szívritmuszavar lép fel, akkor
ritmuszavar-ellenes szereket
adnak, vagy defibrillátort
ültetnek be.
Akinek súlyos, rosszabbodó szívelégtelensége van, és a gyógyszeres terápiára sem
reagált, de amúgy egészséges, annál lehetséges a szívátültetés (transzplantáció) is. Az
ideiglenes, részben vagy teljesen mechanikus szív még mindig nagyrészt kísérleti
stádiumban van, valamint a hatékonyság, a fertőzések és a vérrögök problémája is
megoldandó még.
Számtalan kísérleti stádiumban levő műtéti eljárást vizsgálnak; ezek hasznossága
kérdéses, ráadásul csak néhány kutató központban végzik ezeket. Egyikben az erőtlen,
működésképtelen szívizomzatot sebészileg eltávolítják. Egy következő műtét során apró, a
szívpumpa működését erősítő pumpácskákat ültetnek a testbe, gyakran a hasba, a szívhez
közel. Ezek a pumpák megnyújtják a szívátültetésre váró betegek élettartamát. Egy másik
kísérleti eljárásban mindegyik kamrába beültetnek egy pacemakert, és túlnyomásos
levegővel vagy oxigénnel arcmaszkon átlélegeztetik a pácienst (folyamatos pozitív légúti
nyomás).
A heveny szívelégtelenség
kezelése:A gyorsan kialakuló vagy
rosszabbodó szívelégtelenség kórházi sürgősségi kezelést igényel.
Ha heveny tüdőödéma (akut pulmonális ödéma) lép fel,
maszkon keresztül oxigént adnak. Az intravénásan beadott vagy a nyelv alá helyezett
vízhajtók és más gyógyszerek, például nitroglicerin drámai javulást eredményezhetnek. A
morfin enyhíti a szorongást, ami általában a heveny tüdőödémához társul. Csökkenti ezen
kívül a légvételek számát, lassítja a szívverést, ellazítja az ereket, így csökkenti a
szív munkáját. Ha ezekkel a módszerekkel nem sikerül megfelelően javítani a légzést,
tubust helyeznek a beteg légcsövébe, hogy lélegeztetőgéppel segítsék a légzést.
Azokban a betegekben, akiknek súlyos tüneteik vannak, és nem reagáltak jól a
kezelésre, az adrenalinhoz és a noradrenalinhoz hasonló gyógyszereket (pl. dopamint vagy
dobutamint), vagy más, a szívizom-összehúzódások erejét növelő szert (pl. milrinont vagy
amrinont) adnak rövid ideig a szív kontrakcióinak serkentésére. Ezek a szerek nem
használhatóak hosszú távú kezelésben.
Végstádiumú
állapot:Jóllehet számtalan ember évekig él
szívelégtelenséggel, a betegek 70%-a 10 éven belül meghal. A várható élettartam a
betegség súlyosságától, a kiváltó októl és a kezeléstől függ. Az enyhe
szívelégtelenségben szenvedők fele legalább 10 évig él, a súlyos betegek fele pedig
legalább 2 évig. Az idült szívelégtelenségben szenvedő betegek életminősége végül
romlik, a későbbi kezelés lehetőségei pedig korlátozottá válnak, különösen egy olyan
idősebb beteg számára, akinél az átültetés nem valósítható meg. A beteg jó közérzete
végül fontosabbá válik, mint az élet meghosszabbítása. A beteget és családtagjait be
kell vonni ezekbe a döntésekbe, hiszen sokat lehet tenni a gondos ápolás, a tünetek
enyhítése és a beteg méltóságának megőrzése érdekében.
A szívelégtelenség okozhat ugyanakkor hirtelen, váratlan halált, figyelmeztető jelek
nélkül. Ezért, amikor még lehetséges, a betegeknek írásba kell megadni rendelkezéseiket
arról, hogy milyen gondoskodásra tartanak igényt akkor, ha már nem lesznek képesek
döntést hozni saját sorsukról.
Fontos a végrendelkezés
is.
Kapcsolódó kép »